El control de la función reproductora requiere una regulación precisa, cuantitativa y temporal, del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal.
La glándula tiroides y los ejes gonadales interactúan continuamente antes y durante el embarazo.
El hipotiroidismo influye en la función ovárica al disminuir los niveles de globulina transportadora de hormonas sexuales y aumentar la secreción de prolactina.
En las mujeres en edad reproductiva, el hipotiroidismo se puede revertir con una alimentación individualizada, ejercicio físico y gestión del descanso y el estrés, además, también está la prescripción médica de terapia con levotiroxina para mejorar la fertilidad.
La prevalencia de la autoinmunidad tiroidea es significativamente mayor entre las mujeres infértiles que entre las mujeres fértiles, especialmente entre aquellas cuya infertilidad es causada por endometriosis o disfunción ovárica. La presencia de autoinmunidad tiroidea no interfiere con la implantación normal del embrión, pero el riesgo de aborto espontáneo temprano aumenta sustancialmente. Las formas subclínicas y manifiestas de hipotiroidismo se asocian con un mayor riesgo de morbilidad relacionada con el embarazo, para lo cual revertir en todo lo posible el hipotiroidismo o la enfermedad tiroidea autoinmune es primordial.
La disfunción tiroidea en el embarazo se clasifica en formas de hipotiroidismo (positividad de autoanticuerpos tiroideos, hipotiroidismo aislado e hipotiroidismo subclínico o manifiesto), hipertiroidismo y enfermedad autoinmune, pero también nódulos y cáncer tiroideos, insuficiencia de yodo y tiroiditis posparto. Estas afecciones pueden causar efectos adversos en la madre y el feto, incluida la pérdida del embarazo, hipertensión gestacional o preeclampsia, parto prematuro, bajo peso al nacer, desprendimiento de placenta y hemorragia posparto.
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