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Tiroiditis de Hashimoto

Tiroiditis de Hashimoto (I): que es, cómo se detecta e indicadores clave. 

La tiroiditis de Hashimoto, también conocida como tiroides crónica, tiroiditis linfocítica, bocio linfadenoideo, y mas recientemente, tiroiditis autoinmune, es una de las dos principales enfermedades tiroideas autoinmunes, junto con la enfermedad de Graves,  relacionada con la glándula tiroidea.

Las enfermedades autoinmunes de la tiroides (AITD) son el resultado de una desregulación del sistema inmune que conduce a un ataque inmune en la tiroides.

La AITD comprende dos presentaciones clínicas principales: enfermedad de Graves (GD) y tiroiditis de Hashimoto (HT).

La enfermedad de Graves y la enfermedad de Hashimoto son las dos caras de una misma moneda. Clínicamente, la enfermedad de Graves es conocida como hiperfunción, es decir, un aumento en la función de la tiroides (G, A, M, & A, 2012). Por el contrario, la enfermedad de Hashimoto es conocida clínicamente como hipofunción, pues reduce la actividad de la glándula. El ataque de nuestro propio organismo contra la glándula provoca la destrucción de las células y proteínas que genera la tiroides.

La glándula de la tiroides es un órgano que se encuentra debajo de la nuez de Adam y que tiene forma de mariposa. Esta glándula es una de las principales encargadas de la regulación metabólica del organismo, a través de la generación de hormonas. En mi libro «Lo que me hubiera gustado que me contasen de la tiroides» puedes encontrar información más extensa sobre su función en el organismo así como su relación con el hipertiroidismo y el hipotiroidismo.

Un decrecimiento en la generación de estas proteínas y células que la tiroides genera, deriva, en un porcentaje alto, en hipotiroidismo (buscar porcentaje). Por eso, cuando el paciente acude al médico es necesario ver si dicho paciente está enfrentándose a un hipotiroidismo o en realidad se está ante un nuevo caso de la enfermedad de Hashimoto.

¿Cómo se descubrió la enfermedad de Hashimoto?

Los primeros indicios sobre esta enfermedad tuvieron lugar cuando Ivan Roitt y Deborah Doniach, dos inmunólogos clínicos de Reino Unido, y pioneros en el campo de las enfermedades autoinmunes, descubrieron la presencia de la generación de anticuerpos dirigidos contra la tiroglobulina (Yang & Liu, 2014). La tiroglobulina es una proteína creada por la glándula tiroides cuya función es la generación de las hormonas T3 y T4, encargadas de regular el metabolismo y el crecimiento.

Los descubrimientos de Roitt y Doniach son relevantes puesto que fue la enfermedad de Hashimoto y sus investigaciones en torno a ella la que abrió las puertas a la investigación de las enfermedades autoinmunes (Yang & Liu, 2014).

Otra de las proteínas contra las que reacciona el cuerpo y que dan origen a la enfermedad de Hashimoto, es la tiroperoxidasa. En la década de 1980, se descubrió que la tiroperoxidasa era considerada como un antígeno proteico dominante por el cuerpo (Yang & Liu, 2014). Su presencia en personas con predisposición genética hace que el cuerpo origine más anticuerpos, atacando a la glándula tiroidea. En la actualidad, de hecho, la presencia de anticuerpos contra la tiroperoxidasa se considera uno de los marcadores más sensibles y específicos para establecer el diagnostico de la enfermedad.

 

Cuadro clínico

Es necesario la realización de análisis hormonales para saber detectar una actividad irregular de la glándula tiroides. Los niveles hormonales en hipotiroidismo y la enfermedad de Hashimoto son similares, puesto que ambas afecciones están altamente relacionadas. Sin embargo, será la presencia de los anticuerpos, la que marcara la diferencia para conocer cuál de las dos enfermedades tiene el paciente.

Para los marcadores principales que pueden indicar el desarrollo de la enfermedad de Hashimoto hablaré de manera mas extendida en un articulo a parte, ya que hay gran controversia entre los valores que «estipulan» que estas fuera de rango y por tanto tienes Hashimoto, y la realidad, ademas de no solamente mirar un solo marcador en si, sino ver de manera sinergica los valores que estan dentro de rango pero al limite los cuales corroboran el diagnostico de dicha enfermedad.

 

¿Cómo se desarrolla la enfermedad de Hashimoto?

La respuesta autoinmune contra la tiroides se desencadena debido a la incorrecta interacción entre tirocitos (los encargados de la síntesis de la T3 y T4), las células presentadoras de antígenos (las células que contienen tiroglobulina  y tiroperoxidasa), y las células T (linfocitos que ayudan a combatir antígenos).

Las hormonas tiroides (T3 y T4), cuya síntesis está regulada por la TSH son las encargadas de regular las reacciones metabólicas del organismo. Cuando los anticuerpos atacan la glándula tiroides, los niveles de ambas hormonas disminuyen. Como consecuencia inmediata, se produce una elevación en los niveles de la TSH, que incrementa su actividad para conseguir que los niveles de T3 y T4 vuelvan a ser normales. Sin embargo, eso no sucederá si los anticuerpos atacan a las proteínas que contienen dichas hormonas.

Aún se desconocen las causas por las que está reacción autoinmune se desencadena, pero la respuesta parece indicar que se debe tanto a factores genéticos como a factores externos y medioambientales (Rodríguez, 2014), como por ejemplo, la ingestión de yodo, el tabaco o la gestión del estrés. Pero estos factores los desarrollaremos en próximos artículos del blog. Por ahora, detengamos en los indicadores y las proteínas que el cuerpo detecta como antígenas, cuál es su función y por qué son tan importantes.

 

 

Bibliografía

Chardes, T., Chapal, N., Bresson, D., C, B., Giudicelli, V., & Lefranc, M. (2002). The human anti-thyroid peroxidase autoantibody repertoire in Graves and Hashimoto’s autoinmune thyroid diseases. Inmunogenetics , 141-157.

Dayan, C., & Saravanan, P. (2001). Thyroid autoantibodies. Endocrinol Met Clin North Am , 315-337.

G, A., A, G., M, G., & A, S. (2012). autoinmunidad tiroidea: mecanismos patogénicos comunes y distintivos en tiroiditis de Hashimoto y enfermedad de graves. Revista Argentina de Endocrinología y Metabolismo , 138 -143.

Lana, A., Letelier, C., Caamaño, E., Massardo, T., Gonzále, P., & Araya, A. V. (2010). Alta frecuencia de anticuerpos anti-tiroperosidaxa (ATPO) positivos en sujetos adultos, sin patología tiroidea conocida, de Santiago de Chile. Révista Médica de Chile , 15-21.

Mariotti, S., Caturegli, P., Piccolo, P., Barbesino, G., & Pinchera, A. (1990). Antithyroid peroxidase autoantibobies in thyroid diseases. J Clin, Endocrinol Metab , 661-669.

Rodríguez, J. M. (2014). Daño y respuesta inmune en la tiroiditis. Patogéneis de la enfermedad tiroidea autoinmune. Rev Esp Endocrinol Pediatr , 9-12.

Smith, B. R. (2001). Thyroid autoantibodies. Sean J Clin Lab Invest , 45-52.

Yang, T., & Liu, X. (2014). Hashimoto’s Thyroiditis. In G. D. Soto, Thyroid Disorders – Focus on Hyperthyroidism. Valladolid: Intech Open.

 

 

Maria Power PT
María Sánchez Romero

mariapowerpt@gmail.com

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