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Enfermedad Inflamatoria Intestinal: Colitis Ulcerosa

Se estima que la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), que incluye tanto la enfermedad de Crohn como la Colitis Ulcerosa (CU), afecta aproximadamente a 3 millones de personas solo en EE. UU. Y sigue aumentando en incidencia y prevalencia en todo el mundo.

La primera indicación razonable de que el sistema inmunológico estaba involucrado en origen de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal surgió a fines de la década de 1950 y principios de la de 1960 con la demostración de autoanticuerpos y leucocitos contra las células epiteliales del colon en pacientes con CU (Broberger y Perlmann, 1959; Perlmann y Broberger, 1963 ).

Poco después, se detectaron anticuerpos séricos contra el epitelio colónico en pacientes con CU que presentaban reactividad cruzada con Escherichia Coli, y se propuso la hipótesis de que tal reactividad cruzada inmune podría representar una forma de autoinmunidad relevante para la patogénesis de la EII (Perlmann et al., 1967).
Estos informes iniciales fueron seguidos por una larga serie de estudios que demostraron que tanto los pacientes con EC como con CU poseen anticuerpos contra una variedad de autoantígenos potenciales.

La colitis ulcerosa es una afección común, que resulta de una interacción compleja entre factores ambientales, genéticos y microbianos, y una respuesta inmune desregulada que conduce a una inflamación intestinal crónica del colon.

Aproximadamente el 20-30% de los pacientes con colitis ulcerosa experimentan al menos un brote grave durante el curso de la enfermedad, que generalmente requiere hospitalización.

A menudo son hospitalizados para la corrección de líquidos corporales, electrolitos, estado nutricional y tratamiento antiinflamatorio potente o cirugía. Por lo que habría que prestar atención a la ingestión de potasio, magnesio, sodio y agua mineral de calidad.

En las biopsias de pacientes con CU activa se encontraron niveles más altos de antioxidantes y de una gama de aminoácidos, pero niveles más bajos de lípidos, glicerofosfocolina (GPC), mioinositol y betaína, mientras que los colonocitos solo mostraron niveles bajos de GPC, mioinositol y colina.

Otro estudio en pacientes con CU en remisión que comparó fibra de psyllium versus mesalamina versus fibra de psyllium más mesalamina encontró una remisión continua a los 12 meses y tasas de recaída ligeramente más bajas en el grupo de mesalamina más fibra de psyllium.

– En pacientes con EII, la dieta más popular para aliviar los síntomas ha sido una dieta sin gluten.

– En América del Norte, se informó que el 8% de los pacientes consumían activamente una dieta sin gluten para controlar los síntomas, mientras que en el Reino Unido, el 28% de los pacientes con EII informaron ser sensibles al gluten.

– El efecto protector de los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) en la CU se informó mediante la inhibición de la producción de citocinas inflamatorias y la mejora en la generación de eicosanoides antiinflamatorios.

La alta ingesta de fibra y frutas se asoció con una disminución del riesgo de EC, y una alta ingesta de vegetales se asoció con una disminución del riesgo de CUCI. Lo que no significa que comamos 2 kilos de frutas y verduras al día.

La inflamación intestinal activa y la ingesta oral deficiente durante la EII aguda se asocian con una deficiencia de vitaminas y micronutrientes de vitamina D, zinc, hierro y vitamina B12.

– Incluso la mayoría de las deficiencias de micronutrientes son el resultado de una enfermedad activa.

– Se demostró que el zinc y la vitamina D en particular tienen funciones inmunológicas clave y un efecto terapéutico.

Los objetivos terapéuticos en la CU y la EC son inducir y mantener la remisión, además de mejorar el estado nutricional y la calidad de vida del paciente. La medicación convencional en la CU incluye la inmunosupresión al dirigirse a diferentes vías mediante la administración de inmunomoduladores y medicamentos inmunosupresores para mantener la remisión, además de corticosteroides para controlar los brotes activos.

– Los medicamentos han sido la primera línea de tratamiento en el manejo de la CU. Y la cirugía como segunda línea terapéutica en pacientes intolerantes a los medicamentos.

– Los principales fármacos utilizados en el tratamiento de la EII son los corticosteroides (p. Ej., Hidrocortisona, prednisona y prednisolona), 5-aminosalicilatos (5-ASA) (p. Ej., Sulfasalazina y mesalamina), inmunomoduladores (p. Ej., Azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexato y ciclosporina ) y biológicos (p. ej., infliximab, adalimumab y vedolizumab). Aunque varios pacientes han respondido a los medicamentos, pueden experimentar efectos secundarios adversos graves como nefrotoxicidad, fiebre, erupción cutánea, hipersensibilidad a los medicamentos, hepatitis, pancreatitis, linfadenopatía, dolor abdominal, náuseas, vómitos, exacerbación de la diarrea, mialgia y un mayor riesgo de linfoma. cuando se usan inmunomoduladores como algunos de los efectos secundarios informados.

También se informó que la cirugía se asoció con la resección de las áreas del intestino severamente dañadas o cubriendo las complicaciones como estenosis y fístulas. En los últimos años, debido al descontento con estos medicamentos, se ha prestado gran atención a descubrir y evaluar productos naturales que posean propiedades antiinflamatorias y antioxidantes como terapias complementarias y alternativas.

– Entre los medicamentos, la medicina complementaria como las hierbas se ha utilizado ampliamente para controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida como el “extracto de regaliz”, pero las tasas de respuesta continuaron siendo subóptimas.

María Sánchez Romero

mariapowerpt@gmail.com

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