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Tiroiditis de Hashimoto y Gastritis Autoinmune Crónica

La enfermedad tiroidea autoinmune y la gastritis autoinmune crónica

La tiroiditis de Hashimoto (HT) es la enfermedad autoinmune más frecuente, y se ha informado que está asociada con trastornos gástricos en el 10-40% de los pacientes, mientras que aproximadamente el 40% de los pacientes con gastritis autoinmune también presentan Hashimoto.

Se han descrito algunas similitudes interesantes sobre el mecanismo patogénico de estos dos trastornos, que implica una interacción compleja entre factores genéticos, embriológicos, inmunológicos y ambientales.

La gastritis autoinmune crónica (CAG) se caracteriza por una desaparición parcial o total de las células parietales, lo que implica el deterioro del ácido clorhídrico y la producción de factor intrínseco. El resultado clínico de este daño gástrico es la aparición de una anemia deficiente en hierro hipoclorhídrico-dependiente, seguida de anemia perniciosa concomitante con la progresión a una atrofia gástrica severa.

La glándula tiroides y el estómago, a pesar de la diferente localización y función, comparten algunas características morfológicas y funcionales similares, probablemente debido a su origen embriológico común.

De hecho, la glándula tiroides se desarrolla a partir del intestino primitivo y, por lo tanto, el folículo tiroideo comparte con las células parietales el mismo origen endodérmico. Además, ambas células están polarizadas y se caracterizan por la presencia de microvellosidades apicales que albergan actividades enzimáticas.

Además, la mucosa gástrica y las células foliculares de la tiroides muestran la capacidad de concentrarse y transportar yodo a través de la membrana celular. Este proceso está mediado por el simulador de Na + / I e involucra enzimas similares con una actividad de peroxidasa eficiente.

Además, además de su papel esencial para la síntesis de hormonas tiroideas, el yodo regula la proliferación de las células de la mucosa gástrica. De hecho, en presencia de peroxidasa gástrica, el yodo actúa como un donante de electrones y participa en la eliminación de los radicales libres de oxígeno, jugando así una acción antioxidante. Estos efectos pueden explicar el papel regulador del yodo en la proliferación de las células de la mucosa y su papel protector contra la carcinogénesis gástrica. Esta hipótesis ha sido confirmada por el vínculo informado entre la deficiencia de yodo, el bocio y el mayor riesgo de desarrollar cáncer gástrico.

Maria Power PT
María Sánchez Romero

mariapowerpt@gmail.com

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