Entrenadora Personal NSCA-CPT en Madrid. Entrenamiento Presencial y Online. Especialista en Sistema Hormonal y patología tiroidea. Nutrición y Suplementación.

+34 654 27 48 12

SÍGUEME EN INSTAGRAM
Eres lo que estás dispuesto a sacrificar
Top

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

Hipotiroidismo primario: causado por un trastorno en la tiroides

Hipotiroidismo secundario: causado por un trastorno en el hipotólamo o la hipófisis

El hipotiroidismo secundario se desarrolla cuando el hipotálamo produce una cantidad insuficiente de hormona liberadora de tirotropina (TRH) o cuando la hipófisis produce una cantidad insuficiente de TSH.

☀️ A veces, la secreción deficiente de TSH secundaria a una secreción deficiente de TRH se denomina hipotiroidismo terciario.

En el hipotiroidismo secundario (por deficiencia hipofisaria de TSH) es más frecuente:

1.- Amenorrea

2.-Mamas atróficas

3.- Silueta cardíaca pequeña

4.-Menor presión sanguínea

5.-Hipoglucemia

La forma secundaria se corresponde con un hipopituitarismo, donde generalmente existe más de un eje hormonal afectado.

Causas del hipotiroidismo secundario:

1.-Hipopituitarismo: tumores, cirugía o irradiación hipofisaria, trastornos infiltrativos, síndrome de Shechan, traumatismos, formas genéticas de deficiencia de hormonas hipofisarias combiandas

2.-Déficit o inactividad aislada de TSH (puede cursar con TSH discretamente elevada)

3.-Tratamiento con bexaroteno o con GH

4.-Enfermedades hipotalámicas: tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas.

Aunque no haya estudios aislados sobre el hipotiroidismo secundario en atletas de alto rendimiento y/o con amenorrea, si tenemos datos aislados en deportistas sobreentrenados a largo plazo(con seguimiento de más de un año) y/o atletas femeninas de alto rendimiento con amenorrea secundaria en los cuales sus hormas tiroideas son:

↓ TSH

↓ T4

↓ T3

El hipotiroidismo secundario suele diagnosticarse en el contexto de otras deficiencias de hormonas hipofisarias, resulta muy raro diagnosticar un hipotiroidismo secundario con el déficit aislado de TSH.

Las concentraciones de TSH pueden ser bajas o normales

El diagnóstico se confirma detectando una baja concentración de T4 y T3.

El seguimiento del hipotiroidismo secundario y terciario se hace atendiendo a los niveles de T3 y T4

El objetivo del tratamiento consiste en mantener las concentraciones de T4 en la mitad superior del intervalo de referencia, ya que las concentraciones de TSH no se pueden utilizar para vigilar el tratamiento.

Laboratorio

Existen algunos datos, que si bien no son exclusivos de este síndrome ayudan en la sospecha diagnóstica.

Ellos son:

1.- Anemia: la falta de hormonas tiroideas suprime un estímulo para la eritropoyesis. La anemia será normocítica normocrónica. En oportunidades será microcítica. En los hipotiroidismos autoinmunes, especialmente en el Hashimoto, hay también inmunidad contra las células parietales gástricas con la consiguiente falta de secreción del factor intrínseco que permite la absorción intestinal de la vitamina B12 lo que conducirá a la anemia perniciosa (anemia macrocítica).

2.- Glucemia: hay una lenta absorción intestinal de la glucosa lo que puede llevar a hipoglucemias y curvas planas de tolerancia a la glucosa. En el hipotiroidismo secundario la hipoglucemia en ayunas es constante y severa, con manifestaciones clínicas por la falta de cortisol secundaria a la de ACTH.

3.- Lípidos sanguíneos: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Suero sanguíneo con aspecto lehoso en ayunas en la variedad primaria. En  el hipotiroidismo secundario con el déficit de cortisol y desnutrición hay hipocolesterolemia.

4.- Enzimas musculares: por el mixedema intersticial e intrafibrilar con fragmentación de las miofibrillas se puede encontrar elevación de la GOT, CPK y LDH.

📚 Sobre el hipotiroidismo secundario y terciario hay mucha controversia según que material de endocrinología consultes.

📓 Bibliografía:
– Tratado de Endocrinología Williams Edición 11
– MIR Endocrinología Curso Intensivo

María Sánchez Romero

mariapowerpt@gmail.com

No Comments
Add Comment
Name*
Email*